熊果酸治疗急性胰腺炎大鼠的效果及作用机制 |
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引用本文: | 米凯,黄锐,熊伟,许建,伍刚,邓锋.熊果酸治疗急性胰腺炎大鼠的效果及作用机制[J].西部医学,2020,32(11):1570-1575. |
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作者姓名: | 米凯 黄锐 熊伟 许建 伍刚 邓锋 |
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作者单位: | 成都医学院第二附属医院·核工业四一六医院;四川省医学科学院·四川省人民医院;成都医学院第二附属医院〖DK〗·核工业四一六医院 |
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基金项目: | 国家自然科学基金(81302161);四川省卫计委科研课题(150215,17PJ587) |
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摘 要: | 【摘要】目的 探讨熊果酸(UA)对急性胰腺炎(AP)大鼠的治疗作用以及可能的作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、急性胰腺炎组(AP组)和熊果酸组(UA组),每组10只。除假手术组外,其余两组采用逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠(1 mL/ kg)诱导大鼠AP模型,假手术组注射等量生理盐水,造模30 min后,UA组给予熊果酸150 mg/kg灌胃,其余两组灌等体积蒸馏水,灌胃12 h后处死大鼠,收集胰腺和血清。酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中白介素1β(IL 1β)、白介素6(IL 6)、肿瘤坏死因子α(TNF α)含量,全自动生化分析仪测定血清中淀粉酶含量,HE和TUNEL染色观察胰腺病理和凋亡情况,蛋白免疫印迹实验检测胰腺Bcl 2、Bax、cleaved caspase3、p38MAPK、p p38MAPK表达情况,实时荧光定量PCR检测p38MAPK mRNA表达水平。结果 与AP组相比,UA组血清淀粉酶、TNF α、IL 1β、IL 6水平显著下降(P<001),胰腺病理情况好转,凋亡细胞减少,Bax/Bcl 2、p p38MAPK/ p38MAPK比值和cleaved caspase3表达量显著降低(P<001)。结论 熊果酸能降低血清炎性因子和淀粉酶水平,改善胰腺病理损伤和凋亡,其作用机制可能与抑制p38MAPK活性有关。
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关 键 词: | 熊果酸 急性胰腺炎 大鼠 p38MAPK |
Preliminary study on the effect of ursolic acid for rats with acute pancreatitis |
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