扶肾颗粒改善肠上皮细胞屏障损伤的作用机制研究

目的 探讨扶肾颗粒对脂多糖（LPS）诱导的肠上皮（IEC-6）细胞屏障损伤的保护机制。方法 IEC-6细胞分为对照组、模型组、扶肾颗粒组、p38MAPK抑制剂组，除对照组外，其余各组加入1 μg/mL LPS，给药组分别加入10%含药血清、10 μmol/L p38MAPK抑制剂（SB203580）。流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Transwell法检测细胞屏障通透性、跨膜电阻；Real-time PCR法检测细胞ICAM-1、IL-1β mRNA水平；免疫印迹检测胞质内细胞紧密连接蛋白Occludin、ZO-1和磷酸化p38MAPK、DUSP1蛋白表达的变化。结果 与对照组比较，模型组IEC-6细胞凋亡、炎症因子ICAM-1和IL-1β水平显著增加（P<0.01），紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达显著降低（P<0.01），肠黏膜通透性显著增加（P<0.05）。与模型组比较，扶肾颗粒能明显抑制IEC-6细胞内炎症因子ICAM-1、IL-1β mRNA水平，降低肠黏膜屏障通透性（P<0.05），上调DUSP1、Occludin、ZO-1水平（P<0.05、0.01），抑制p38MAPK表达（P<0.01），与p38MAPK抑制剂作用一致。结论 扶肾颗粒可能通过调控DUSP1，抑制p38MAPK信号通路的激活，上调Occludin和ZO-1，改善IEC-6细胞紧密连接，从而改善LPS引起的细胞屏障功能破坏。

Mechanism of Fushen Granule on improving intestinal epithelial barrier injury