二苯乙烯苷对大鼠原代皮层神经元氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：探讨二苯乙烯苷对大鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation，OGD)损伤的作用。方法：取孕18 d的Sprague-Dawley胎鼠皮层神经元培养7～8 d，进行OGD损伤，同时分别加入二苯乙烯苷(10、20、40μg/mL)和尼莫地平(2.5μg/mL)进行处理。设置空白对照组、OGD组、OGD并加药组(二苯乙烯苷10、20、40μg/mL)以及OGD并尼莫地平阳性对照组。损伤6 h后，用噻唑蓝3-(4，5-dimethylthiazol-2-yl)-2，5-diphenyltetrazolium bromide，MTT]法检测细胞活力，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)法检测LDH释放量，末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end-labeling，TUNEL)法检测细胞的凋亡，免疫蛋白印迹(Western Blot)法检测Toll 样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)及其抑制因子IκB和磷酸化的IκB(p-IκB)、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、p38及磷酸化的p38(p-p38)的蛋白表达。结果：OGD损伤后大鼠皮层神经元细胞活力显著降低，LDH释放量明显增多，细胞凋亡显著增多；二苯乙烯苷和尼莫地平均可显著抑制这一趋势。 OGD损伤引起TLR4、NF-κB、p-IκB/IκB、p-p38/p38和IL-6的异常高表达，二苯乙烯苷明显抑制这些蛋白表达。结论：二苯乙烯苷对OGD诱导的原代皮层神经元损伤的保护作用可能是通过抑制TLR4-NF-κB炎症信号通路和p38通路发挥抗炎抗凋亡效应的。

Protective effect of tetrahydroxystilbene glucoside on primary culture of rat cortical neurons against oxygen-glucose deprivation injury