| PTEN下调FAK磷酸化来抑制EGFR受体突变体引起的胶质瘤细胞侵袭 |
| |
| 引用本文： | 蔡秀梅,王丽影,查锡良.PTEN下调FAK磷酸化来抑制EGFR受体突变体引起的胶质瘤细胞侵袭[J].中国癌症杂志,2008,18(1):30-34. |
| |
| 作者姓名： | 蔡秀梅 王丽影 查锡良 |
| |
| 作者单位： | 复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学教研室,上海,200032 |
| |
| 摘 要： | 背景与目的:抑癌基因PTEN在胶质瘤中突变率达20%～40%,且PTEN缺失和表皮生长因子受体突变体EGFRvⅢ同时存在EGFR表达的胶质瘤组织中.PTEN通过直接与FAK作用从而降低其酪氨酸磷酸化来抑制肿瘤细胞侵袭.EGFRvⅢ表达,PTEN缺失都是肿瘤细胞侵袭性增加的原因之一.PTEN功能的丧失可能是EGFRvⅢ表达的肿瘤进一步发展成恶性侵袭性肿瘤的原因之一.本文将探讨在EGFRvⅢ表达和PTEN缺失的肿瘤细胞中转入PTEN以观察其是否能抑制EGFRvⅢ所引起的肿瘤细胞的侵袭.方法:将野生型PTEN及其突变体分别导入人胶质瘤细胞U87ΔEGFR中,利用Transwell-细胞侵袭实验观察细胞侵袭运动变化;免疫印迹实验检查FAK磷酸化变化;FAK表达载体来转染FAK磷酸化程度低的U87ΔEGFR-wtPTEN细胞,观察细胞侵袭运动变化.结果:PTEN和PTEN(G129E)能够抑制U87ΔEGFR细胞侵袭,并且下调FAK 397位点磷酸化水平.U87ΔEGFR-wtPTEN细胞中FAK 397位点磷酸化水平增加伴随着细胞侵袭能力的提高.结论:PTEN 可能通过下调FAK 397位点磷酸化水平来抑制EGFRvⅢ引起的胶质瘤细胞侵袭.
|
| 关 键 词： | PTEN EGFRvⅢ FAK 磷酸化 细胞侵袭 胶质瘤 PTEN 磷酸化 EGFR 受体 突变体 胶质瘤细胞 细胞侵袭性 expression growth factor receptor mutant common glioma cells 侵袭能力 水平 结果 酸化程度 转染 表达载体 运动变化 实验检查 |
| 文章编号： | 1007-3639（2008）01-0030-05 |
| 收稿时间： | 2007-10-09 |
| 修稿时间： | 2007-11-28 |
PTEN inhibited the invasion of glioma cells with a common mutant epidermal growth factor receptor expression by dephosphorylating FAK |
| |
| CAI Xiu-mei,WANG Li-ying,ZHA Xi-liang.PTEN inhibited the invasion of glioma cells with a common mutant epidermal growth factor receptor expression by dephosphorylating FAK[J].China Oncology,2008,18(1):30-34. |
| |
| Authors: | CAI Xiu-mei WANG Li-ying ZHA Xi-liang |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 CNKI 维普 万方数据 等数据库收录！ |
