远志对Aβ25—35诱导AD模型大鼠海马区NF—κB活化研究

目的：观察远志对双侧海马注射Aβ25—35建立的AD模型大鼠海马区NF—κB p65的活化、P-IκB、IκB表达的影响，从NF—κB信号转导通路调控机制探讨远志对AD可能的防治作用途径。方法：将96只大鼠随机分为正常对照组，假手术组，模型组，远志低、中、高剂量组共6组，每组16只。采用双侧海马注射β淀粉样多肽25—35片断（Aβ25—35）制作大鼠AD模型；连续给药4周后采用免疫荧光法检测各组大鼠NF—κB p65活化；免疫组化法观察P—IκB、IκB在大鼠海马区的表达。结果：远志能抑制AD模型大鼠海马区NF—κB p65活化。结论：远志能够抑制AD模型大鼠海马区NFκB p65活化，这种作用主要是通过抑制IκBa磷酸化降解而不是通过刺激IκBa蛋白合成增加来实现的。