miR-20a调控压力超负荷型心肌肥大

背景：心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应，早期具有代偿意义，若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展，然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的：探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法：横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型，使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒，体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大，实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平，Mito Tracker法检测线粒体分裂情况，RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论：(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中，mi R-20a的表达水平均显著降低(P<0.05);(2)在动物水平，过表达miR-20a显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的心肌肥大，包括抑制了肥大标志基因表达水平的...