慢病毒介导 EGFL7 沉默对肺癌A549细胞体外生物学行为的影响

目的：通过慢病毒介导沉默表皮生长因子样结构域7基因 (epidermal growth factor-like domain 7, EGFL7 )在肺癌A549细胞的表达，探讨 EGFL7对A549细胞的增殖、凋亡、侵袭和血管生成的影响。 方法： 利用慢病毒介导靶向 EGFL7的shRNA 转染A549细胞，实验分三组： LV-RNAi组（转染LV-RNAi），LV-NC组（转染空病毒）和对照组（A549细胞）。Real-time PCR和Western blotting分别检测LV-RNAi感染对A549细胞 EGFL7 mRNA和蛋白水平表达的影响，MTT法和流式细胞术分别检测沉默〖STBX〗EGFL7〖STBZ〗对A549细胞增殖和凋亡的影响，Transwell侵袭实验和鸡胚绒毛尿囊膜（chick embryo chorioallantoic membrane，CAM）实验分别检测沉默 EGFL7 对A549细胞侵袭和血管生成能力的影响。 结果： 慢病毒稳定高效地转染A549细胞，LV-RNAi组细胞内 EGFL7 mRNA\（0.18±0.03） vs （0.98±0.05）、（1.03±0.09），P<0.05\]和蛋白表达较LV-NC组和对照组显著降低。与LV-NC组及对照组相比，沉默EGFL7 对LV-RNAi组A549细胞的增殖活力\感染120 h 时：（073±0.22） vs （0.79±0.08） vs （0.81±0.11），P>0.05\]与和凋亡率\感染120 h 时：（1.92%±0.06） vs （2.11%±0.07） vs （1.85%±0.13）, P>0.05\]均无显著影响；同时，LV-RNAi组A549细胞侵袭入下室细胞数\（61.7±14.5） vs （272.8±215）、（286.6±40.0）/mm2，P<0.05\]与血管生成指数\（31.7±4.1） vs （96.3±4.4）、（103.3±6.5），P<0.05\]均显著减少。 结论： 沉默 EGFL 基因能够抑制A549细胞侵袭和血管生成能力，但不影响其增殖与凋亡。