脑海马CA3区星形胶质细胞激活及环氧化酶2、核因子κB表达变化与雷公藤甲素的干预

目的：观察雷公藤甲素对脂多糖诱导的海马内慢性炎症CA3区星形胶质细胞活化及相关因子的影响，为雷公藤甲素应用于临床治疗提供实验依据。方法：实验于2006—07／11在中南大学湘雅医学院人体解剖学教研室实验室完成。选用30只SD大鼠，按随机数字表法分为3组（n=10）：①雷公藤甲素组：海马内注射脂多糖10μL制备海马慢性炎症模型后，腹腔注射雷公藤甲素20μg／kg，1次/d。②单纯脂多糖组：制备海马慢性炎症模型。③生理盐水组：海马注射10μL生理盐水。每组分别取术后7d，14d两个时间点（n=5），应用免疫组织化学染色结合图像分析方法观察海马CA3区注射部位胶质纤维酸性蛋白、环氧化酶2和核因子κB的表达变化。结果：①与生理盐水组比较，单纯脂多糖组可以引起海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达增加，胞体变大，突起粗大；神经元环氧化酶2表达增加，阳性产物位于细胞浆；神经元核因子κB免疫阳性产物表达增加，阳性产物位于细胞浆和细胞核内。②雷公藤甲素可下调脂多糖诱导的胶质纤维酸性蛋白、环氧化酶2及核因子κB的表达，同时逆转星形胶质细胞的形态变化。结论：雷公藤甲素可能通过抑制海马炎症反应过程中星形胶质细胞的激活以及环氧化酶2、核因子κB的表达发挥其抗炎和神经保护作用。

Inhibitory effects of triptolide on the activity of astrocytes and expressions of cycloxygenase 2 and nuclear factor kappa B in CA3 hippocampus