急性血栓性心肌缺血室性心律失常的实验研究(结果与讨论)

目的用三维标测方法观察急性冠状动脉血栓性心肌缺血室性心律失常的机制.方法同左冠状动脉回旋支(leftcircumflex artery,LCX)近端释放阳极电流刺激血栓形成,结果9例发生非持续性室性心动过速(nonsustained ventricularrtachycardia,NSuVT),其激动的起源和维持在心室的不同部位.6例发生持续性室性心动过速(sustained ventriculartachcardia SuVT),其诱发是由于局灶性机制.SuVT的维持在3/6洌是由于局灶性机制,另3例SuVT的维持,是由于心肌内的一个大折返径路,即以前壁缺血区心内模下经间隔作为快径,而左心室后壁心外膜并经心肌内返回心内膜下作为慢径.4/6例SuVT在10～41 s内蜕变成心心、室颤动(室颤,ventricular fibriation,VF).1例SuVT自行终止,但于14 min后出现4个连续的室性搏动诱发VF.VF诱发是由于多发的折返波形成.平均总的心肌激动时间(acti-vation time,AT)在缺血前是(40±4)ms,缺血后增加达27～102 msSuVr发作前AT值(10l±28)ms比lmin前的AT值(79±15)ms明显延长(P＜0.01).VF前10个SuVT搏动的平均AT值为(169±29)ms,比SuVT没有发展为 VF的犬的 AT值明显延长.结论 LCX 的血栓可导致90%的犬出现NSuVT,60%的SuVT及50%的VF.局灶性机制是大多数NSuVT机制,也是SuVT诱发机制.SuVT的维持可由于局灶性机制,也可由于缺血区域从心外膜经心肌内传导到心内膜下的折返机制.VF是由于心叽内多发折返.AT是一个敏感参数,它与恶性室性心律失常发作呈正相关,而且在稳定性室性心动过速组与室性心动过速演变为心室颤动组之间有明显差别.

Animal stndy of ventricular arrhythmias induced by acute thrombotic coronary occlusion ( results and discussion)