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U0126对糖尿病全脑缺血大鼠海马区细胞外信号调节激酶1/2和Ku70表达的影响
引用本文:李建民,赵雅宁,景丽伟,张盼,陈长香,李淑杏. U0126对糖尿病全脑缺血大鼠海马区细胞外信号调节激酶1/2和Ku70表达的影响[J]. 中华急诊医学杂志, 2013, 22(9): 983-988
作者姓名:李建民  赵雅宁  景丽伟  张盼  陈长香  李淑杏
作者单位:河北联合大学康复医学院神经研究所,河北省唐山,063000
基金项目:河北省自然科学基金,河北省卫生厅重点课题
摘    要:目的 探讨磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal regulated kinase,ERK1/2)抑制剂U0126对糖尿病大鼠全脑缺血-再灌注后海马区ERK1/2和Ku70表达的影响.方法 在河北联合大学神经外科中心实验室,采用链脲佐菌素诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血-再灌注模型.80只雄性Sprague-Dawlley大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(sham operation,SO)、血糖正常全脑缺血-再灌注组(normoglycemia ischemia/reperfusion,NL/R)、糖尿病全脑缺血-再灌注组(diabetes cerebral ischemia,DCI)和DCI+ U0126干预组(尾静脉注射(0.01 mg/kg).各组分别在缺血1、6、24、48 h取脑组织,HE染色检测海马区神经细胞形态变化;免疫组化法检测海马区磷酸化ERK1/2和Ku70表达水平.以SPSS 17.0对实验数据进行统计分析,组间进行析因方差分析,P<0.05为差异有统计学意义.结果 与SO组比较,NI/R组大鼠海马区部分神经细胞出现变性坏死改变;磷酸化ERK1/2表达在1、6、24、48h显著增高(均P <0.05);Ku70表达在1h、6h显著增高(均P<0.05),24、48 h降低(均P<0.05);与NI/R组比较,DCI组脑组织形态结构损伤程度加重,1、6、24、48 h磷酸化ERK1/2显著下降(均P<0.05);1、6、24、48 h Ku70显著下降(均P<0.05);与DCI组比较,DCI+U0126组脑组织形态结构损伤程度加重,1、6、24、48 h磷酸化ERK1/2显著下降(均P<0.05);1、6、24、48 h Ku70显著下降(均P<0.05).结论 U0126通过抑制ERK1/2的激活、降低糖尿病全脑缺血大鼠海马区Ku70表达,加重对神经细胞有损伤作用.

关 键 词:大鼠  糖尿病  脑缺血-再灌注  丝裂酶原活化蛋白激酶  DNA依赖蛋白激酶

The effects of U0126 on extracellular signal regulated kinase1/2 and Ku70 protein in hippocampus of diabetic rats after cerebral ischemia/reperfuson injury
LI Jian-min , ZHAO Ya-ning , JING Li-wei , ZHANG Pan , CHEN Chang-xiang , LI Shu-xing. The effects of U0126 on extracellular signal regulated kinase1/2 and Ku70 protein in hippocampus of diabetic rats after cerebral ischemia/reperfuson injury[J]. Chinese Journal of Emergency Medicine, 2013, 22(9): 983-988
Authors:LI Jian-min    ZHAO Ya-ning    JING Li-wei    ZHANG Pan    CHEN Chang-xiang    LI Shu-xing
Abstract:
Keywords:Rats  Diabetes  Cerebral ischemia reperfusion  Mitogen activated protein kinases  DNA dependent protein kinase
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