幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌，可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应，破坏胃黏膜，其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤，是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶，在脲酶的帮助下，Hp可以在pH值极低的胃内生存，形成持久感染；与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素，这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用，帮助Hp在胃黏膜定植，增加癌前病变及胃癌发生风险；与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等，Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后，上述毒力因子进一步诱导炎症反应，促进细胞增殖、侵袭和转移，促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制，有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。