PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨PI3K/Akt和JAK/STAT信号转导通路在α7亚基烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体重290～ 320 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=15):缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)、缺血后处理组(IPOC组)和α7nAChR激动剂后处理组(PNU组).4组采用结扎左冠状动脉前降支30 min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.IPC组进行缺血预处理,缺血5min再灌注5min,共3个循环,IPOC组再灌注前进行缺血后处理,再灌注10 s缺血10s,共3个循环.PNU组再灌注前即刻腹腔注射特异性α7nAChR激动剂PNU282987 2.4 mg/kg.再灌注60 min时取5只大鼠,取心肌组织,测定Akt mRNA、STAT3 mRNA、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达水平.再灌注180 min时取10只大鼠,取心肌组织,测定心肌梗死面积.结果 与I/R组比较,IPC组心肌组织STAT3 mRNA和p-Akt表达上调,IPOC组心肌组织p-Akt和p-STAT3表达上调,PNU组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05),IPC组、IPOC组和PNU组心肌梗死面积缩小(P＜0.05).结论 α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与PI3K/Akt和JAK/STAT两条信号转导通路无关.