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阿尔茨海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Ptprd基因甲基化改变
引用本文:罗斯译,唐晓琴,李昕,高子清,唐琼瑶,阮思蓓,黄娟,凌凤,唐亚平,唐明希.阿尔茨海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Ptprd基因甲基化改变[J].中国医药科学,2018(15).
作者姓名:罗斯译  唐晓琴  李昕  高子清  唐琼瑶  阮思蓓  黄娟  凌凤  唐亚平  唐明希
作者单位:西南医科大学基础医学院病理教研室;西南医科大学附属医院病理科;江苏省麻醉学重点实验室徐州医科大学;西南医科大学神经生物学教研室
摘    要:目的探讨Ptprd基因在中期阿尔茨海默病小鼠模型(presenilin-1/presenilin-2条件性双基因敲除小鼠,d KO小鼠)海马组织甲基化改变情况。方法取12月龄雌性d KO小鼠3只和12月龄雌性CBAC57小鼠3只分别作为实验组和对照组,采用第二代高通量测序技术(简化的代表性亚硫酸氢盐测序,RRBS)检测其小鼠海马组织基因组DNA,然后将测序后的结果过滤并用Bismark(v O.7.4)软件进行比对分析以获取异常甲基化基因。结果二代高通量测序法筛选出的Ptprd基因在中期阿尔兹海默病程中呈低甲基化改变(P0.05)。结论在中期AD d KO小鼠模型中可能出现了Ptprd基因低甲基化,低甲基化Ptprd基因可能与AD的中期病程有关。

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