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N-乙酰半胱氨酸保护心肌细胞对抗化学性低氧诱导的内质网应激反应
引用本文:郑东诞,兰爱平,莫利求,杨战利,杨春涛,王秀玉,郭润民,陈培熹,冯鉴强.N-乙酰半胱氨酸保护心肌细胞对抗化学性低氧诱导的内质网应激反应[J].中国动脉硬化杂志,2011,19(7):565-569.
作者姓名:郑东诞  兰爱平  莫利求  杨战利  杨春涛  王秀玉  郭润民  陈培熹  冯鉴强
作者单位:1. 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科,广东省广州市,510080
2. 中山大学中山医学院生理学教研室,广东省广州市,510080
3. 附属第一医院黄埔院区麻醉科,广东省广州市,510080
基金项目:广东省科技计划项目(2010B080701035;2008B080703053)
摘    要:目的探讨活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的内质网应激。方法应用化学性低氧模拟物氯化钴处理H9c2心肌细胞,建立化学性低氧损伤心肌细胞的实验模型。在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60 min把N-乙酰半胱氨酸加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测细胞内活性氧水平;免疫印迹法检测内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78的表达。结果在100~2 000μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在12~48 h时间范围内,800μmol/L氯化钴处理H9c2心肌细胞呈时间依赖性地抑制细胞存活率。在氯化钴处理H9c2心肌细胞前60 min,应用2 000μmol/L的N-乙酰半胱氨酸不仅能抑制氯化钴对活性氧生成的促进作用,也能明显的抑制氯化钴诱导的细胞凋亡。不同浓度的氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h,可使葡萄糖调节蛋白78表达增多,其中800μmol/L的氯化钴处理H9c2心肌细胞24 h时,葡萄糖调节蛋白78表达...

关 键 词:心肌保护  活性氧清除剂  化学性低氧  内质网应激  氧化应激  
收稿时间:2011/5/20 0:00:00

N-acetyl-L-cysteine Protects Cardiac Cells Against Endoplasmic Reticulum Stress Induced by Chemical Hypoxia
ZHENG Dong-Dan,LAN Ai-Ping,MO Li-Qiu,YANG Zhan-Li,YANG Chun-Tao,WANG Xiu-Yu,GUO Run-Min,CHEN Pei-Xi,and FENG Jian-Qiang.N-acetyl-L-cysteine Protects Cardiac Cells Against Endoplasmic Reticulum Stress Induced by Chemical Hypoxia[J].Chinese Journal of Arteriosclerosis,2011,19(7):565-569.
Authors:ZHENG Dong-Dan  LAN Ai-Ping  MO Li-Qiu  YANG Zhan-Li  YANG Chun-Tao  WANG Xiu-Yu  GUO Run-Min  CHEN Pei-Xi  and FENG Jian-Qiang
Institution:ZHENG Dong-Dan1,LAN Ai-Ping2,MO Li-Qiu3,YANG Zhan-Li2,YANG Chun-Tao2,WANG Xiu-Yu2,GUO Run-Min2,CHEN Pei-Xi2,and FENG Jian-Qiang2(1.Department of Cardiovasology,Region of Huang Pu,the First Affiliated Hospital,2.Department of Physiology,Zhongshan Medical College,3.Department of Anesthesia,Sun Yat-sen University,Guangzhou,Guangdong 510080,China)
Abstract:Aim To investigate the protective effect of reactive oxygen species(ROS) scavenger,N-acetyl-L-cysteine(NAC),against endoplasmic reticulum stress(ERS) induced by chemical hypoxia in H9c2 cardiomyocytes.Methods H9c2 cells were treated with cobalt chloride(CoCl2),a chemical hypoxia-mimetic agent,to establish the chemical hypoxia-induced cardiomyocyte injury model.NAC was added into cell medium 60 min prior to CoCl2 exposure.The cell viability was evaluated using cell counter kit(CCK-8).Morphological changes in...
Keywords:Cardioprotection  N-acetyl-L-cysteine  Cobalt Chloride  Endoplasmic Reticulum Stress  Oxi-dative Stress  
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