| 脑出血血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障的变化与脑水肿形成的关系 |
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| 引用本文： | 夏鹰,陈衔城,季耀东,任惠民,符荣,宫晔.脑出血血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障的变化与脑水肿形成的关系[J].复旦学报(医学版),2002,29(2):119-121. |
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| 作者姓名： | 夏鹰 陈衔城 季耀东 任惠民 符荣 宫晔 |
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| 作者单位： | 1. 复旦大学附属金山医院神经外科,上海,200540
2. 复旦大学附属华山医院神经外科,上海,200040 |
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| 摘 要： | 目的 研究脑出血 (intracerebralhemorrhage ,ICH)血肿周围脑组织的糖代谢、氧自由基及血脑屏障 (blood brainbarrier ,BBB)的变化与脑水肿形成的关系 ,从而进一步阐明脑水肿形成的机制。方法 60只SD雄性大鼠从尾动脉采血 10 0 μL ,在立体定向仪下注入大鼠右侧大脑内囊处 ,制成脑出血模型 ,按脑出血形成的时间分为假手术组、4、8、12、16、2 4、4 8、72、12 0、168h组共 10组。干湿重法测量脑组织含水量。BBB的通透性采用伊文思蓝法。并测定脑组织MDA(丙二醛 )、SOD(超氧化物歧化酶 )和糖、LDH(乳酸脱氢酶 )的水平。结果 血肿周围脑组织含水量在ICH形成 4h就开始升高 (P <0 .0 5 ) ,4 8～ 72h达到高峰 ,5～ 7d逐步恢复正常。EB(伊文思蓝 )在 8h开始升高 ,12h迅速升高 ,2 4～ 4 8h到达高峰。SOD、MDA在 12h开始变化 ,72h最明显。而糖也在 72h达高峰 (P<0 .0 1)。LDH在 8h开始升高 ,72h达到高峰 ,以后缓慢下降。结论 ICH脑水肿形成早期 ( 4～ 8h)主要由于血肿本身释放的毒性物质引起 ,中期 ( 2 4～ 4 8h)主要是由于BBB的破坏引起 ,晚期 ( 72h)则主要由于血肿周围脑组织代谢紊乱及氧自由基的损伤引起
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| 关 键 词： | 脑出血 脑水肿 代谢 氧自由基 血脑屏障 |
| 修稿时间： | 2001年9月17日 |
Relationship between Brain Edema Formation after Intracerebral Hemorrhage and Effects of Glucose Metabolic Alteration,Free Radical Release and Blood-Brain Barrier Permeability |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | intracerebral hemorrhage brain edema metabolism free radical blood brain barrier |
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