整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号分子在CML发病机制中的作用

摘 要　目的：研究整合素α5β1介导的PI3K-AKT信号转导通路在慢性髓细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）发病机制中的作用。方法：流式细胞术检测不同剂量抗整合素α5β1单抗（Anti-α5β1）作用后白血病K562细胞的凋亡率， Western blotting检测健康志愿者、CML急变期患者、K562细胞和Anti-α5β1处理的K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平。结果：Anti-α5β1可诱导K562细胞凋亡，并呈剂量依赖性。与健康志愿者比较，CML急变期患者骨髓单个核细胞和K562细胞中PI3K和AKT蛋白的表达水平明显增高（P<0.05）；Anti-α5β1处理后，K562细胞内PI3K、AKT蛋白表达水平明显降低，其磷酸化水平也下降（P<0.05）。结论: 整合素α5β1可能通过影响PI3K-AKT信号转导通路中关键分子PI3K和AKT的表达水平诱导CML祖细胞凋亡耐受，参与了CML的发生、发展过程。