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温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究
引用本文:张驰,李奥博,王心怡,王沛昕.温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制研究[J].陕西中医,2023(8):1005-1009.
作者姓名:张驰  李奥博  王心怡  王沛昕
作者单位:1. 北京大学第三医院;2. 北京丰台右安门医院;3. 北京丰台医院
基金项目:国家自然科学基金资助项目(81574052);
摘    要:目的:研究温阳振衰颗粒调控miR-155/p38MAPK途径减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、阴性对照+MIRI组、miR-155抑制剂+MIRI组、miR-155模拟物+MIRI组、对照组、MIRI组、中药组、中药+miR-155抑制剂组,建立MIRI模型,给予温阳振衰颗粒灌胃干预,miR-155抑制剂或模拟物局部注射。比较各组磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量、miR-155及p-p38MAPK表达、炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)含量。结果:与对照组比较,MIRI组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显增加,心肌miR-155表达明显减少(均P<0.05);与MIRI组比较,中药组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达、TNF-α、IL-6含量明显减少,心肌miR-155表达明显增加(均P<0.05);与中药组比较,中药+miR-155抑制剂组血清CK-MB、LDH含量及心肌p-p38MAPK表达...

关 键 词:心肌缺血再灌注损伤  温阳振衰颗粒  miR-155  p38MAPK  炎症因子  心肌酶
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