急性缺氧诱导小鼠心肌细胞微小RNA-34a升高和凋亡实验研究 |
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引用本文: | 刘龙梅,石懿玉,杨霞,介希,连婷婷,王仲朝,韩学斌.急性缺氧诱导小鼠心肌细胞微小RNA-34a升高和凋亡实验研究[J].陕西医学杂志,2023(10):1295-1298+1303. |
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作者姓名: | 刘龙梅 石懿玉 杨霞 介希 连婷婷 王仲朝 韩学斌 |
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作者单位: | 山西省心血管病医院/研究所山西医科大学附属心血管病医院 |
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基金项目: | 山西省重点研发计划(国际科技合作)项目(201803D421052); |
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摘 要: | 目的:探讨急性缺氧对心肌细胞miR-34a表达、蛋白磷酸酶1核靶向亚基(PNUTS)蛋白和凋亡的影响。方法:原代培养小鼠乳鼠心肌细胞,缺氧24 h造模,使用antimiR-34a纳米颗粒干预。将其随机分为三组:对照组、缺氧组、缺氧+antimiR-34a纳米颗粒组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测miR-34a表达,Western blot检测PNUTS蛋白表达,流式细胞术测凋亡率。结果:与对照组相比,缺氧24 h后miR-34a表达明显增高(P<0.05),PNUTS水平降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05);与缺氧组相比,缺氧+antimiR-34a纳米颗粒组的miR-34a表达下降(P<0.05),PNUTS水平升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05)。结论:急性缺氧上调小鼠心肌细胞miR-34a基因表达,下调其下游PNUTS蛋白表达,同时上调凋亡率;antimiR-34a纳米颗粒抑制急性缺氧诱导的小鼠心肌细胞miR-34a升高,PNUTS降低以及细胞凋亡。
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关 键 词: | miR-34a 纳米颗粒 PNUTS 心肌细胞凋亡 急性缺氧 心肌梗死 |
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