黄芪甲苷抗人肺癌SPC-A-1细胞增殖作用及其机制

目的探讨黄芪甲苷对人肺癌SPC-A-1细胞增殖抑制作用及其机制。方法细胞分为不同浓度黄芪甲苷组(10、20、40μmol/L)及溶剂对照组,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)染色法检测黄芪甲苷对SPC-A-1细胞活力的影响,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,免疫印迹法(Western blot)检测β细胞淋巴瘤2因子(BCL2)、凋亡相关基因(BAX)蛋白的表达。结果黄芪甲苷作用24、48、72 h后能显著抑制SPC-A-1细胞活力;同时黄芪甲苷能够增加SPC-A-1细胞的凋亡率;10~40μmol/L的黄芪甲苷能明显增加SOD及GSH-Px的活性,同时能使细胞中BCL2蛋白表达降低(P0.01),BAX蛋白表达升高,BCL2/BAX比率降低。结论黄芪甲苷能抑制SPC-A-1细胞增殖,增加细胞凋亡率,其机制可能与其增加SOD及GSH-Px活性有关。