| 摘 要： | 目的通过检测不同剂量雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的镇痛效果及其对腰5(L5)脊髓背根神经节中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及趋化因子受体-2(chemokine receptor 2,CCR2)表达的影响,旨在探讨雷公藤内酯醇对类风湿性关节炎可能的镇痛机制。方法50只SD大鼠随机分成5组即正常组,模型组,雷公藤内酯醇低、中、高剂量治疗组。模型组及治疗组右后足跖皮下注射0.1 m L弗氏完全佐剂造模,正常组注射0.1 m L生理盐水对照。造模后2周,治疗组大鼠采取不同剂量雷公藤内酯醇腹腔注射给药治疗(低剂量治疗组0.1 mg/kg,中剂量治疗组0.2 mg/kg,高剂量治疗组0.4 mg/kg),每天1次,共9 d。于造模前,造模后14 d,给药后9 d进行热痛阈的测定,用免疫组化检测腰5脊髓背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中MCP-1、CCR2的表达变化情况。结果模型组大鼠热痛阈显著低于正常组(P0.01),经过雷公藤内酯醇治疗后,各治疗组热痛阈均显著高于模型组(P0.05,P0.01);免疫组化结果表明模型组DRG中MCP-1及CCR2阳性表达水平较正常组显著升高(P0.01),其中雷公藤内酯醇低剂量治疗组大鼠L5DRG中只有MCP-1阳性表达水平显著低于模型组(P0.01),而雷公藤内酯醇中高剂量治疗组大鼠L5DRG中MCP-1、CCR2阳性表达水平均显著低于模型组(P0.01)。结论雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎具有良好镇痛作用;雷公藤内酯醇可抑制AA大鼠DRG中MCP-1及CCR2的表达,这可能是雷公藤内酯醇产生镇痛作用机制之一。
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