内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响 |
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引用本文: | 王瑾,张炜芳,高嵩丹,刘慧荣,支建明.内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ诱导乳鼠心肌细胞肥大的影响[J].中华临床医师杂志(电子版),2011,5(2):236-240. |
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作者姓名: | 王瑾 张炜芳 高嵩丹 刘慧荣 支建明 |
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作者单位: | 1. 山西医科大学生理学教研室,太原,030001 2. 上海交通大学基础医学院生理学教研室 |
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摘 要: | 目的探讨内源性缓激肽对血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用。方法体外原代培养新生Wistar大鼠的心肌细胞,随机分为对照组、AngⅠ组(10-9~10-5mol/L)、AngⅠ(10-6mol/L)+氯沙坦(losartan,Los)组、AngⅠ+卡托普利(captopril,Capt)组、AngⅠ+Capt+缓激肽B2受体拮抗剂(Hoe-140)组和AngⅠ+Capt+左旋硝基精氨酸(L-NNA)组,测量心肌细胞3H-亮氨酸掺入量、蛋白含量、细胞体积和搏动频率。结果 (1)AngⅠ可使培养的心肌细胞肥大,其作用有剂量依赖性。AngⅠ(10-6mol/L)引起心肌细胞肥大的作用与AngⅡ(10-7mol/L)相似;(2)Los可抑制AngⅠ的促肥大作用,与AngⅠ组相比,Los能使诱导3H-亮氨酸掺入量、总蛋白、细胞体积和搏动频率分别减少18.83%、18.66%、27.18%和26.37%(P<0.05);(3)Capt可抑制AngⅠ引起的心肌细胞肥大,其作用可被Hoe-140和L-NNA完全抑制。结论培养的心肌细胞可以将AngⅠ转化成AngⅡ,后者可使心肌细胞蛋白质合成增加、细胞体积增大,Capt通过减少AngⅡ生成和减少缓激肽降解抑制心肌细胞肥大。
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关 键 词: | 肌细胞 心脏 肥大 肾素-血管紧张素系统 缓激肽 |
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