人工关节磨损钛微粒诱导破骨的NF-κB信号机制的实验研究

目的探讨人工关节磨损钛微粒诱导溶骨的NF-κB信号机制。方法巨噬细胞分别与清洁钛微粒、细菌内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)结合钛微粒和LPS联合培养,分为对照组、清洁钛微粒组、LPS结合钛微粒组和LPS组。每组分别在4h、8h、16h、32h各时点取巨噬细胞,用凝胶电泳迁移改变分析(Electrophoretic mobility shift assay,EMSA)技术,核转录因子-κB(NF-κB)的脱氧核糖核酸(DNA)结合活性。结果LPS组和LPS结合钛微粒组4h即可发现NF-κB DNA结合活性较清洁钛颗粒组显著增高(0.01),在8h达到高峰,并在随后的32h中维持在较高活性,但两组间无显著性差异。清洁钛颗粒组16h、32h检测到NF-κB DNA结合活性轻度增高,较对照组有显著性差异(0.05)。结论清洁钛微粒和LPS均能启动NF-κB/破骨性细胞因子信号通路;LPS比清洁钛微粒更多的通过NF-κB/炎性细胞因子信号通路,诱发溶骨。