摘 要: | 目的研究细胞自噬及相关因子在老年肝外伤中的表达,探讨在老年肝脏缺血再灌注损伤中诱导老年肝细胞自噬的分子机制。方法选取不同鼠龄的大鼠,建立老年大鼠肝外伤缺血再灌注损伤的模型,通过采用电子显微镜、免疫印迹和荧光显微镜等方法观察细胞自噬与细胞凋亡,研究因子Bcl-2及Beclin 1在细胞自噬/细胞凋亡之间的调控关系。结果 Beclin 1在老年大鼠肝外伤再灌注期表达明显增多,而Bcl-2的表达下调(P0.01),Bcl-2和Beclin 1平衡状态失调,免疫印迹表明Beclin 1阳性细胞百分率(40.8±10.6)%与Bcl-2(17.6±5.2)%比较差异有统计学意义(P0.01),而在中晚期阶段(外伤后3~6月),Bcl-2表达下调的作用减缓,同时也激活Beclin1激活自噬,此时年轻大鼠与老年大鼠的肝功能检测及病理切片检查差异不大(P0.01)。结论 Bcl-2与Beclin 1在老年肝脏缺血再灌注损伤的分子机制中可能发挥着重要作用。
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