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癌基因B-RafV600E导致黑色素瘤Sbcl2和SK-MEL31细胞染色体不稳定性的分子机制研究
引用本文:李曙晶,张燕燕,刘静,张玲,师如意,赵志平,贺婵婷,成晓龙. 癌基因B-RafV600E导致黑色素瘤Sbcl2和SK-MEL31细胞染色体不稳定性的分子机制研究[J]. 肿瘤研究与临床, 2012, 24(9): 589-592
作者姓名:李曙晶  张燕燕  刘静  张玲  师如意  赵志平  贺婵婷  成晓龙
作者单位:1. 山西医科大学儿科医学系,太原,030001
2. 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室
3. 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室;山西医科大学解剖教研室
基金项目:国家自然科学基金(81071625,30872932);山西省高等学校优秀青年学术带头人基金(晋教科[2008]3号)
摘    要:目的 研究癌基因B-RafV600E导致肿瘤细胞染色体不稳定的分子机制.方法 采用RNA干扰技术敲除稳定表达B-RafV600E基因的黑色素瘤Sbcl2和SK-MEL31细胞中内源性单核纺锤体蛋白激酶(Mps1)基因表达,免疫荧光染色技术检测中心体及纺锤体结构.HU-arrest分析法观察Mps1基因缺失对癌基因B-RafV600E致肿瘤细胞中心体过度复制及多极纺锤体形成的影响.结果 未敲除内源性Mps1基因的表达B-RafV600E基因的Sbcl2和SK-MEL31细胞中36%出现中心体过度复制及多极纺锤体,Mps1基因被敲除后上述异常细胞比例降低至6%.结论 B-RafV600E可能通过Mps1调控中心体过度复制及多极纺锤体结构的形成,影响肿瘤细胞染色体不稳定性及非整倍体细胞的出现.

关 键 词:基因,B-RafV600E  基因,Mps1  中心体  有丝分裂纺锤体  染色体

Molecular mechanism of oncogenic B-RafV600E induces chromosome instability in melanoma Sbcl2and SK-MEL31 cells
LI Shu-jing , ZHANG Yan-yan , LIU Jing , ZHANG Ling , SHI Ru-yi , ZHAO Zhi-ping , HE Chan-ting , CHENG Xiao-long. Molecular mechanism of oncogenic B-RafV600E induces chromosome instability in melanoma Sbcl2and SK-MEL31 cells[J]. Cancer Research and Clinic, 2012, 24(9): 589-592
Authors:LI Shu-jing    ZHANG Yan-yan    LIU Jing    ZHANG Ling    SHI Ru-yi    ZHAO Zhi-ping    HE Chan-ting    CHENG Xiao-long
Affiliation:. Department of Pediatrics, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China Corresponding author: CHENG Xiao-long, Email: sxcxl@sina.com
Abstract:Objective To explore the molecular mechanism of BRAFV600E inducing chromosome instability in melanoma Sbcl2 and SK-MEL31 cells. Methods Using siRNA approach to deplete the endogenous expression of Mps1 in stable Sbcl2 and SK-MEL 31 BRAFV600E expression clones and immunofluoresence to assess centorosmes and mitotic spindles. Using HU-treatment to arrest cells at S-phase and test the effect of BRAFV600E on centrosome amplification and the formation of multipolar spindles. Results The percentage of BRAFV600E expressing Sbcl2 and SK-MEL31 cells with centrosome amplification and multipolar spindle was reduced from 36% to 6% when Mps1 was absent. Conclusion The results indicate that BRAFV600E maybe regulates centrosome amplification and multipolar spindle through Mps1, thus leads to chromosome instability in tumor cells.
Keywords:Genes, B-RafV600E  Genes, Mpsl  Centrosome  Mitotic spindle apparatus  Chromosome
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