系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官,多系统的复杂自身免疫性疾病,以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征。SLE的发病可能与先天性因素(遗传、种族)和非先天性因素(性激素、感染、药物、环境因素、妊娠)等有关,这些因素一方面通过改变DNA的结构,另一方面激活免疫系统,造成组织损伤。更多的研究表明,SLE患者存在严重的免疫功能异常。表现为淋巴细胞减少,淋巴细胞亚群异常,B细胞异常活跃,使得患者体内产生多种自身抗体,如抗核抗体、抗双链DNA抗体和ENA抗体。提示SLE的发病与免疫功能异常有明显关系。近年来,随着细胞生物学,分子生物技术的发展,SLE发病机制的研究也有了新进展。1细胞因子与系统性红斑狼疮关系Th1/Th2失衡细胞因子(CKS)是T细胞的重要效应分子。CD4 T细胞根据所分泌的细胞因子通常分为两类。Th1细胞因子及Th2细胞因子,这两类细胞因子的作用不同,但通常呈相互拮抗。T细胞也因而被分为两大类:Th1细胞和Th2细胞。Th1细胞因子有IL -2,IFN -γ,IL -12,IL -17,Th2细胞表达IL -4 ,IL -6,IL -10和IL -13。Th1/Th2型的细胞因子的不平衡在系统性...