| 摘 要： | 目的探讨栗精胺(CS)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的保护作用及其可能的分子机理。方法将24只SPF级成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和CS组,每组8只大鼠。采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠溶液(1 mL/kg)的方法建立大鼠SAP肾损伤模型。CS组大鼠在SAP建模后立即经腹腔注射CS生理盐水溶液(200 mg/kg)。SO组大鼠开腹后仅翻动十二指肠及胰腺后关腹。建模后12 h处死大鼠,采集3组大鼠的血清、胰腺及肾脏组织标本。采用全自动多功能生化分析仪检测大鼠血清中的尿素氮(BUN)水平、肌酐(Cr)水平及淀粉酶(AMY)活性;采用HE染色并在光镜下观察大鼠胰腺及肾脏组织的病理学改变;采用免疫组织化学染色法检测3组大鼠肾脏组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白的表达。结果 (1)在胰腺及肾脏病理损伤程度方面,SAP组大鼠较SO组严重,但CS组大鼠却较SAP组有所减轻。(2)与SO组比较,SAP组大鼠的血清Cr水平、BUN水平及AMY活性均较高(P0.05);与SAP组比较,CS组大鼠的血清Cr水平、BUN水平及AMY活性均较低(P0.05)。(3)与SO组比较,SAP组大鼠肾脏组织中NF-κB、TNF-α、ICAM-1及Caspase-3蛋白的积分光密度值(IOD值)均较高(P0.05);与SAP组比较,CS组大鼠肾脏组织中NF-κB、TNF-α、ICAM-1及Caspase-3蛋白的IOD值均较低(P0.05)。结论 CS可减轻SAP大鼠的急性肾损伤,其机制可能是通过抑制NF-κB的活化,下调下游炎性介质如TNF-α和ICAM-1蛋白的表达,以及抑制凋亡蛋白Caspase-3的表达来发挥保护作用的。
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