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| H_2O_2诱导SH-SY5Y细胞继发性氧化应激反应的分子机制 | |
| 作者单位： | ;1.广东药科大学基础学院广东省生物活性药物研究重点实验室;2.广东药科大学基础学院生物化学与分子生物学系 |
| 摘 要： | 目的探讨过氧化氢(H_2O_2)对诱导SH-SY5Y细胞继发性氧化应激反应的分子机制。方法正常培养的SH-SY5Y细胞,分别用不同浓度H_2O_2(0、200、400、600μmol/L)处理24 h,以0μmol/L组为正常对照组。各组处理完毕后提取细胞总蛋白。Western印迹检测p-P38、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)1等蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,高、中、低剂量H_2O_2处理组p-P38蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增高呈剂量依赖性增加(P<0.01);SOD1蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增高呈剂量依赖性增加(P<0.01);而CAT蛋白的表达水平随H_2O_2浓度增加呈剂量依赖性降低(P<0.01)。结论 H_2O_2通过诱导SH-SY5Y细胞内P38的磷酸化增强,激活P38/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,引起SOD1蛋白表达增强,CAT蛋白表达抑制,导致细胞内源性H_2O_2产生过多,而不能被及时彻底清除,从而引起神经元继发性氧化应激反应。 |
| 关 键 词： | 过氧化氢 氧化应激 p38 |
Molecular mechanism of SH-SY5Y cell secondary oxidative stress response induced by hydrogen peroxide |
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| Keywords: | |
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