| 摘 要： | 目的:探讨黄芩素和U0126体外对乳腺癌的作用及其机制。方法:用黄芩素、U0126单独处理以及二者联合处理人乳腺癌细胞株MCF-7细胞,采用CCK8检测细胞增殖变化;流式细胞术检测MCF-7细胞周期以及凋亡变化;显微镜观察细胞数量变化;TUNEL法检测细胞凋亡改变;划痕实验分析细胞迁移情况;Western blot实验检测细胞凋亡相关因子的蛋白水平变化,分析黄芩素与U0126对乳腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移的影响。结果:黄芩素或U0126可抑制细胞的增殖且具有浓度依赖性(P0.05);黄芩素阻滞MCF-7细胞周期进入S期,增加G0~G1期细胞比例(P0.05),降低S期细胞比例(P0.05),诱导细胞凋亡(P0.05);降低ERK1/2和JNK蛋白的磷酸化水平和CyclinD 1的蛋白水平表达;黄芩素与U0126联合处理MCF-7细胞,与黄芩素单独处理组相比较,S期细胞比例明显降低(P0.05),细胞凋亡更加明显(P0.05),ERK1/2和JNK的磷酸化水平(P0.05)、CyclinD 1的蛋白表达量降低更加明显(P0.05);同时黄芩素可有效抑制人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的迁移(P0.05)。结论:黄芩素和U0126通过降低ERK1/2、JNK的磷酸化水平表达,降低CyclinD 1的水平表达,有效抑制MCF-7细胞增殖和迁移,诱导MCF-7细胞凋亡并且二者具有协同作用。因此,黄芩素和U0126联合有望用于临床治疗乳腺癌。
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