首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索        

白细胞介素13对胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路表达的影响及地塞米松的干预作用
引用本文:李克跃|石承先|汤可立|魏国微|刘振华|黎涛|张帅民|徐贤刚.白细胞介素13对胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路表达的影响及地塞米松的干预作用[J].中国普通外科杂志,2017,26(8):987-992.
作者姓名:李克跃|石承先|汤可立|魏国微|刘振华|黎涛|张帅民|徐贤刚
作者单位:(贵州省人民医院 肝胆外科|贵州 贵阳 550002)
基金项目:贵州省科学技术厅—贵州省人民医院联合基金资助项目(黔科合LH字[2016]7146)。
摘    要:目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对胆管成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路活性的影响及地塞米松(Dex)的干预作用。方法:分离、培养兔胆管成纤维细胞并鉴定后分别给予IL-13、IL-13联合不同浓度的Dex(0.01、0.05、0.25 mg/mL)干预48 h,以无处理的胆管成纤维细胞为空白对照,分别用CCK-8细胞计数法测定各组细胞增殖水平;real-time PCR检测各组细胞TGF-β1、Smad3及Smad4基因mRNA表达;Western blot检测各组细胞TGF-β1及Smad4蛋白表达。结果:与空白对照组比较,在IL-13干预48 h后,胆管成纤维细胞增殖明显加速、TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表达均明显上调,TGF-β1、Smad4蛋白表达明显上调(均P0.05),而Dex对IL-13引起的上述变化有明显的抑制作用,并呈一定的浓度依赖趋势(部分P0.05)。结论:IL-13能增加胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路的活性,削弱该通路的活化可能是Dex抑制良性胆道狭窄形成的机制之一。

关 键 词:胆道  缩窄,病理性  成纤维细胞  Smad蛋白质类  白细胞介素13  地塞米松
收稿时间:2017/3/23 0:00:00
修稿时间:2017/7/13 0:00:00
本文献已被 CNKI 等数据库收录!
点击此处可从《中国普通外科杂志》浏览原始摘要信息
点击此处可从《中国普通外科杂志》下载免费的PDF全文
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号