2型糖尿病大鼠肝脏LOX-1、eNOS、PPARγ蛋白表达及罗格列酮的干预作用

目的观察2型糖尿病大鼠氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在肝脏的表达以及罗格列酮对其表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照(空白对照)组、高脂组、糖尿病组、罗格列酮组,每组20只。对照组用普通饲料喂养,另3组用高脂饲料喂养,对糖尿病组和罗格列酮组制备2型糖尿病大鼠模型,造模成功后罗格列酮组予罗格列酮4 mg/(kg·d)灌胃。造模成功后6周和12周时,留取各组动物肝脏组织检测LOX-1、e NOS、PPARγ的蛋白表达。结果 1LOX-1表达:造模成功后6周和12周时,与对照组和高脂组比较,糖尿病组表达上调(P0.01),罗格列酮组表达较糖尿病组下调(P0.01);造模成功后12周时,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达均较对照组上调(P0.01),糖尿病组与罗格列酮组较高脂组表达上调(P0.01),罗格列酮组较糖尿病组表达下调(P0.01)。2 e NOS表达:造模成功后6周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达下调(P0.01),与高脂组比较,糖尿病组和罗格列酮组表达下调(P0.01),与糖尿病组比较,罗格列酮组表达上调,但差异无统计学意义(P0.05);造模成功后12周时罗格列酮组较糖尿病组表达上调(P0.01)。3PPARγ表达:造模成功后6周和12周时,与对照组比较,高脂组、糖尿病组和罗格列酮组表达上调(P0.01);与高脂组比较,糖尿病组和罗格列酮组表达上调(P0.01);罗格列酮组较糖尿病组表达下调(P0.01)。结论高血糖、高血脂均可导致大鼠肝脏LOX-1、e NOS和PPARγ的表达异常,且高血糖和高血脂并存时表达异常更明显。罗格列酮对这种表达的异常有一定逆转作用。