| 活性氧在顺铂致HepG2凋亡中的作用 |
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| 引用本文： | 陈伟庆,沈薇,沈鼎明.活性氧在顺铂致HepG2凋亡中的作用[J].第三军医大学学报,2004,26(11):957-959. |
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| 作者姓名： | 陈伟庆 沈薇 沈鼎明 |
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| 作者单位： | 重庆医科大学第二临床学院消化内科,重庆,400011;重庆医科大学第二临床学院消化内科,重庆,400011;重庆医科大学第二临床学院消化内科,重庆,400011 |
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| 摘 要： | 目的利用Acivicin阻断GGT的功能,观察其单独对HepG2凋亡及联用顺铂后对HepG2的凋亡、细胞内ROS产生的影响.方法细胞毒性测定采用MTT法.Acivicin和顺铂分别或联合处理HepG2细胞.采用DCFH-DA能被ROS作用发光的特性.通过流式细胞仪测定细胞内ROS的变化.凋亡检测采用细胞凋亡原位检测法(TUNEL法).结果MTT法测定HepG2I IC50值Acivicin为1.4 mmol/L,顺铂为67μmol/L.Acivicin 1.4 mmol/L和顺铂67μmol/L以及Acivicin(1.4mmol/L) 顺铂(67μmol/L)HepG2 24h细胞内的ROS显著升高,尤其是在当与顺铂联用时HepG2细胞内的ROS升高就更加明显.TUNEL法测定Acivicin(1.4 mmol/L)在24、48、72 h致HepG2的凋亡率分别分(16.3±3.5)%、(27.9±4.3)%、(47.2±3.0)%.与对照组相比差异显著(P＜0.05).顺铂(67μmol/L)HepG2 24h的凋亡率为(73.4±1.5)%,Acivicin(1.4 mmol/L) 顺铂(67 μmol/L)HepG2 24h的凋亡率为(94.7±0.5)%,较单用显著增加(P＜0.01.结论顺铂致HepG2凋亡的机制之一是增加细胞内ROS的产生.Acivicin抑制GGT,干扰GSH代谢,可致HepG2细胞内的ROS升高,使细胞凋亡,并增强顺铂的细胞毒性.
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| 关 键 词： | 顺铂 活性氧 凋亡 HeG2 |
| 文章编号： | 1000-5404(2004)11-0957-03 |
| 修稿时间： | 2002年6月17日 |
Roles of reactive oxygen species in HepG2 cell apoptosis induced by CDDP |
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| CHEN Wei qing,SHEN Wei,SHEN Ding ming.Roles of reactive oxygen species in HepG2 cell apoptosis induced by CDDP[J].Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae,2004,26(11):957-959. |
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| Authors: | CHEN Wei qing SHEN Wei SHEN Ding ming |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | HeG2 |
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