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大鼠全脑缺血-再灌注时细胞凋亡与信号转导通路磷酸化p38的表达及相互关系
引用本文:姚凤珍,薛荣亮,王宁,何家璇. 大鼠全脑缺血-再灌注时细胞凋亡与信号转导通路磷酸化p38的表达及相互关系[J]. 临床麻醉学杂志, 2008, 24(10)
作者姓名:姚凤珍  薛荣亮  王宁  何家璇
作者单位:南京中医药大学附属医院江苏省中医院麻醉科;西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科,710004
摘    要:目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注后不同时点海马CA1区信号转导通路磷酸化激酶p38与细胞凋亡的相互关系。方法健康清洁雄性SD大鼠108只随机均分为缺血-再灌注组(IR组)、SB203580干预组(SB组)和假手术组(PO组)。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型。SB组于再灌注前30 min侧脑室注射p38抑制剂SB203580。IR组和PO组按照与SB组相同的侧脑室注射方法,于侧脑室注射相同体积的溶剂(即不含溶质SB203580)。三组均分别于再灌注2、6、12、24、48和72 h处死大鼠,提取海马组织,石蜡包埋切片,HE染色观察神经元细胞形态;免疫组织化学方法检测磷酸化p38表达;TUNEL检测凋亡细胞。结果PO组神经元细胞形态完整,IR组神经元细胞形态不完整,SB组介于上两组之间。PO组凋亡指数低,IR组凋亡指数高,SB组在两组之间。PO组各时点磷酸化p38表达少;IR组多;SB组介于两组之间。结论大鼠全脑缺血-再灌注早期,海马CA1区p38信号转导通路的激活可引起神经元细胞凋亡,并且这一作用可以被p38特异性抑制剂SB203580抑制。

关 键 词:p38  细胞凋亡  缺血-再灌注损伤

The relationship of apoptosis and p38 after whole cerebral ischemla-reperfusion in rats
YAO Feng-zhen,XUE Rong-liang,WANG Ning,et al.. The relationship of apoptosis and p38 after whole cerebral ischemla-reperfusion in rats[J]. The Journal of Clinical Anesthesiology, 2008, 24(10)
Authors:YAO Feng-zhen  XUE Rong-liang  WANG Ning  et al.
Affiliation:YAO Feng-zhen,XUE Rong-liang,WANG Ning,et al.Department of Anesthesiology,Second Hospital of Xi'an Jiaotong University,Xi'an 710004,China
Abstract:
Keywords:p38  Apoptosis  Ischemia-reperfusion injury
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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