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氧化应激在糖尿病所致的心肌缺血/再灌注损伤中的作用
引用本文:毛予,杨丽芳. 氧化应激在糖尿病所致的心肌缺血/再灌注损伤中的作用[J]. 心脏杂志, 2018, 30(2): 225-229
作者姓名:毛予  杨丽芳
作者单位:(1.西安市儿童医院麻醉科,陕西 西安 710003;2.解放军94672部队,江苏 南京211100)
基金项目:陕西省国际合作基金项目资助(2015KW-06)
摘    要:近年来,糖尿病(DM)患病率与日俱增,且并发症多。当DM患者伴发缺血性心肌病(IHD)时极易诱发心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI),而氧化应激在MI/RI中发挥着关键作用。由于胰岛素抵抗诱发的脂质代谢紊乱、内皮细胞功能障碍以及脂联素抵抗会导致心肌细胞凋亡增多、细胞抗氧化防御系统减弱以及促存活细胞信号通路受损,致使糖尿病性心脏病患者更易发生MI/RI,最终导致心力衰竭。氧化应激的3个主要机制分别是:活性氧簇(ROS)和活性氮簇(RNS)以及解偶联的一氧化氮合酶(NOS)通过氧化/硝化反应干扰线粒体质量调控系统,在这篇综述中,我们将主要对氧化应激在DM发生的MI/RI中可能存在的作用机制进行探讨。

关 键 词:糖尿病   心肌缺血   再灌注   氧化应激   心肌保护
收稿时间:2016-10-26

Oxidative stress as a major culprit in myocardial ischemia/reperfusion injury in diabetes
Abstract:Diabetes Mellitus has a high morbidity and correlates with many other diseases. When associated with diabetes mellitus, ischemic heart disease (IHD) tends to induce myocardial ischemia/reperfusion injury (MI/RI). Oxidative stress plays a key role in affecting both metabolic disorder and MI/RI. Altered lipid metabolism, endothelial dysfunction, and APN resistance in the presence of increased cardiomyocyte apoptosis, decreased antioxidant defense, and impaired prosurvival cell signals may render the diabetic heart more vulnerable to MI/RI. Producing reactive oxygen species (ROS) and reactive nitrogen species (RNS), uncoupling nitric oxide synthase (NOS) and disturbing the mitochondrial quality control may be three major mechanisms of oxidative stress. This review focuses on the role of oxidative stress in the pathophysiology of MI/RI in diabetes mellitus and discusses potential mechanisms in an effort to provide some evidence for oxidative stress-targeted therapies for IHD.
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