自然杀伤T细胞在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压中的作用

目的:通过构建Ang Ⅱ诱导的小鼠高血压模型,研究自然杀伤T细胞(NKT)的作用。方法:在CD1d基因敲除小鼠及野生对照小鼠中,采用缓释泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)490ng·kg~(-1)·min~(-1),14 d建立小鼠高血压模型,尾动脉无创性血压测量方法监测小鼠血压的变化;HE染色观察小鼠主动脉壁厚度的变化;Masson染色观察主动脉血管纤维化的程度;实时荧光定量PCR检测血管组织中IL-6及TNF-α的表达;流式分析检测血管壁巨噬细胞的浸润。结果:与对照组相比,Ang Ⅱ灌注14 d明显升高小鼠的收缩压、血管壁的厚度及纤维化程度、血管组织的炎症因子IL-1β及TNF-αmRNA的表达及血管组织中巨噬细胞的浸润;重要的是,CD1d基因的敲除进一步加重以上变化。结论:自然杀伤T细胞通过减轻巨噬细胞的浸润拮抗了血管紧张素Ⅱ灌注引起的血压升高。