糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达和髓过氧化物酶活性的变化

目的:观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注后缺血损伤区炎症因子细胞间黏附分子1表达,以及代表局部中性粒细胞数目的髓过氧化物酶活性变化,并与急性高血糖组相比较。方法:实验于2001-03/2002-03在河南医科大学耳鼻喉研究所进行。选用成年健康Wistar大鼠144只,随机分为4组,每组36只:①糖尿病组:经尾静脉注射60mg/kg链尿佐菌素溶液(200g/L)制备糖尿病大鼠模型,1个月后制作左侧大脑中动脉栓塞,缺血2h再灌注模型。②急性高血糖组:术前5min腹腔注射500g/L葡萄糖注射液20mL/kg,然后同前制备脑缺血再灌注模型。③正常血糖组:术前不干预,同前制备脑缺血再灌注模型。④假手术组:不栓塞大脑中动脉,其余处理同正常血糖组。各组均又分为再灌注0,3,6h组,再相应时间点麻醉状态下处死大鼠取脑,用免疫组织化学方法检测缺血脑组织细胞间黏附分子1表达,用比色法测定缺血脑组织髓过氧化物酶活性。结果:经补充后144只大鼠进入结果分析。①细胞间黏附分子1表达:假手术组有微量表达,急性高血糖组和糖尿病组在再灌注3h即显著高于正常血糖组(1607.00±106.48,1812.00±112.58,1115.67±83.86,P<0.01),再灌注6h仍高于正常血糖组(2005.33±173.86,2181.67±122.85,1269.17±106.53,P<0.01),且糖尿病组明显高于急性高血糖组(P<0.05)。②髓过氧化物酶活性:假手术组在0.068～0.072。再灌注3h急性高血糖组和糖尿病组增加至0.41,高于正常血糖组的0.17(P<0.01)。再灌注6h急性高血糖组高于糖尿病组(0.74,0.44,P<0.05),但两组均高于正常血糖组(0.35,P<0.01)。结论:急性高血糖可加重大鼠脑缺血再灌注后的炎症损伤,糖尿病不仅通过高血糖机制,还通过其他机制加重再灌注炎症损伤。

Expression of intercellular adhesion molecule-1 and activity of myeloperoxidase in diabetic rats after cerebral ischemiareperfusion