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| ERK1/2-核因子-кB通路介导乙型肝炎病毒x蛋白抑制过氧化物酶体增殖物激活受体-α表达 | |
| 作者姓名： | 张万广 陈孝平 王少发 李东华 张志伟 |
| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心，华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心，华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心，华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心，华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心 |
| 基金项目： | 国家自然科学基金(30400431) |
| 摘 要： | 目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的抑制作用,并探讨其中的内在机制。方法培养人肝癌细胞系HepG2,转染HBx表达质粒,Western blot方法检测PPAR-α、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,ERK1／2)和IкB蛋白的变化,凝胶迁移率实验检测核转录因子(NF)-кB蛋白的活性改变,分别加入MAPK和NF-кB特异性的抑制剂PD98059与吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),观察PPAR-α蛋白的变化。结果(1)HBx质粒转染HepG2后,与对照组相比,ERK2表达增加,NF-кB被激活,PPAR-α的表达下调；(2)阻断NF-кB后,NF-кB的活性下降,PPAR-α的表达增加；(3)阻断MAPK后,转染HBx表达质粒,NF-кB的活性下降,PPAR-α的表达增加。结论HBx抑制细胞核转录因子PPAR-α的表达,可能与ERK1／2-NF-кB激活有关。 |
| 关 键 词： | 肝炎病毒 过氧化物酶体增殖物激活受体 丝裂原活化蛋白激酶 核因子-κB 癌，肝细胞 |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ | |