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颗粒外排与Fas/Fas配体途径在人yδT细胞的肿瘤细胞毒活性中的作用
引用本文:胡建国,侯彦强,陈勇,李柏青.颗粒外排与Fas/Fas配体途径在人yδT细胞的肿瘤细胞毒活性中的作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2001,8(4):260-263.
作者姓名:胡建国  侯彦强  陈勇  李柏青
作者单位:蚌埠医学院免疫学教研室,安徽,蚌埠,233003
基金项目:安徽省教育厅自然科学基金重点项目(99J10150zd)
摘    要:目的探讨结核杆菌抗原(Mtb-Ag)特异性活化的γδT细胞杀伤肿瘤细胞的细胞毒活性机制.方法用Mtb-Ag刺激正常人PBMC以诱导γδT细胞扩增并用磁珠阳性分选法获得高纯度γδT细胞;用RT-PCR法检测γδT细胞穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA的表达;用流式细胞仪检测γδT细胞表面Fas配体(FasL)分子以及几种肿瘤细胞表面Fas分子的表达;用MTT法测定γδT细胞对肿瘤细胞的细胞毒活性,观察穿孔素/颗粒酶途径的阻断剂concanamycin A(CMA)和Fas/FasL途径的抑制剂brefeldin A(BFA)对γδT细胞细胞毒活性的影响.结果经Mtb-Ag激活和扩增的γδT细胞高表达穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA;Mtb-Ag活化的γδT细胞中22.4%表达FasL分子;CMA能明显抑制YδT细胞对肿瘤细胞(尤其对Fas低表达的K562和PG)的杀伤,BFA能强烈抑制γδT细胞杀伤Fas高表达的Raji和A375.结论Mtb-Ag活化的γδT细胞杀伤Fas低表达的靶细胞时主要通过颗粒外排途径,杀伤Fas高表达的靶细胞时,颗粒外排和FasL均起作用.

关 键 词:γδT细胞  细胞毒活性  穿孔素  颗粒酶B  Fas/FasL
文章编号:1007-385X(2001)04-0260-04
修稿时间:2001年8月20日
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