SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用 |
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引用本文: | 许海波,巩鹏.SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用[J].中国医学创新,2012,9(12). |
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作者姓名: | 许海波 巩鹏 |
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作者单位: | 1. 苏州大学附属第二医院,江苏,苏州,215004 2. 大连医科大学附属第一医院 |
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摘 要: | 目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素(totalbilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),以及肝脏组织行HE病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB在肝脏中的表达。结果:胆道结扎(Bile duct ligation,BDL)组血清TB、DB及ALT明显增高(P0.01);胆道结扎组肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力较假手术组明显减低(P0.01)。胆道结扎组NF-κBp65蛋白激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。结论:脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD活力的降低及NF-κB的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义。
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关 键 词: | 超氧化物歧化酶 核因子-κB 梗阻性黄疸 肝脏 |
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