通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究

目的 探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制。方法 8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵，缓慢释放200 ng/(kg·min)的血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ），模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤。实验分成假手术组、模型组和通心络组，每组6只。假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵，通心络组用通心络超微粉灌胃（剂量每天0.8 g/kg）。14天后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态，苏木精－伊红（ HE）染色观察肾脏病理结构，以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况，反转录聚合酶链式反应（RT PCR）技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸 ( NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧（reactie oxidatie species, ROS）水平。结果 在AngⅡ模型中，肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱。模型组肾小球基质增生，部分肾小球萎缩，有纤维化倾向，肾实质细胞凋亡增加，p53及p22phox表达亦增强，活性氧增加。通心络组内皮损伤减轻，通心络可减轻肾小球损伤，减少肾脏细胞凋亡，减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成。结论通心络减轻AngⅡ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/ p53通路，抑制肾实质细胞凋亡而得以实现。