龙血竭对大鼠肺损伤间质过度修复及其TGFβ_1mRNA表达的影响

目的：探讨龙血竭（LXJ）对博莱霉素肺损伤大鼠肺间质过度修复及其TGFβ1mRNA表达的调控作用。方法：60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组（NS）、博莱霉素肺损伤组（BLM）及龙血竭组（LXJ）,每组20只,再分成两亚组,每亚组10只,通过博莱霉素一次性气管内滴入复制肺损伤修复大鼠模型,并在肺损伤修复过程中予龙血竭灌胃干预,分别于14和28天取大鼠肺组织,运用组织芯片,进行HE、胶原纤维染色及免疫组化分别定量肺内炎性细胞数、胶原蛋白、I型胶原,用实时荧光定量RT-PCR技术定量转化生长因子beta（TGFβ1）mR-NA的表达。结果：龙血竭对两时相肺组织的炎症程度和胶原（IOD分别从0.5492±0.2105和0.9578±0.3756降至0.2749±0.1592和0.3181±0.1210）及28天的I型胶原过度沉积（IOD从0.9348±0.3774降至0.5045±0.2796）皆有明显抑制作用（P〈0.05）,对两时相TGFβ1mRNA表达（从0.0219±0.0110和0.0170±0.0157分别降至0.0083±0.0024和0.0062±0.0051）有明显下调的作用（P〈0.05）。结论：龙血竭具有抑制炎症性肺损伤促进修复,并可通过抑制胶原尤其是I型胶原的过度沉积而调控肺损伤肺间质过度修复之作用,后者可能主要与下调肺组织TGFβ1mRNA的表达有关。