小鼠同基因型移植物抗宿主病发生机制及其意义

目的：初步探讨小鼠同基因型移植物抗宿主病（SGVHD）的发生机制，为研究移植物抗白血病效应奠定基础。方法：用同基因骨髓细胞重建致死剂量X线照射的小鼠，用环孢素A（CsA）腹腔注射诱导治疗21d。停药后每日观察小鼠临床症状，在小鼠出现GVHD样症状时，取肝脏、结肠、耳朵、皮肤和胸腺进行组织学检查，并检测肝脏、结肠组织细胞因子和协同刺激分子的表达。结果：67％（19／28）的模型组小鼠产生GVHD样症状，组织病理检查发现GVHD样小鼠结肠和肝脏有组织坏死和大量炎细胞浸润，而移植对照组均未出现GVHD样症状，组织学未见明显异常。RT-PCR检测发现GVHD样小鼠结肠和肝脏组织中共刺激分子CD137mRNA水平和细胞因子IL-12、IFN-γ和TNF-α mRNA水平较移植对照组小鼠的水平升高。结论：CsA可诱导同基因型骨髓移植小鼠产生GVHD样症状，Th1类细胞因子参与了SGVHD的发生，为进一步研究SGVHD的抗肿瘤机制建立了技术平台。

Immunological Mechanism of Mouse Syngeneic Graft Versus Host Disease Model and Its Significance