P53 对蛋白激酶 R 和宫颈癌 HeLa 细胞生物学行为的影响

【摘要】 目的 探讨 P53 蛋白对蛋白激酶 R（PKR）表达和活性以及对宫颈癌 HeLa 细胞生物学行为的影响。方法 构建过表达 p53 基因的重组质粒 pEGFP-C1/p53， 转染 HeLa 细胞， 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测 pEGFP-C1/p53 转染组、空质粒 pEGFP-C1 转染组及空白对照组（仅加入转染试剂）p53 及 PKR mRNA 的表达； 采用 Western Blot 法检测上述 3 组中 P53、 PKR、 磷酸化型 PKR(p-PKR)， PKR 下游底物真核细胞翻译启始因子 2α （eIF2α）的磷酸化型 p-eIF2α的表达； 采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测 HeLa 细胞增殖活性变化， Transwell 侵袭实验检测 HeLa 细胞侵袭能力变化。 结果 pEGFP-C1/p53 转染组 p53 及 PKR mRNA 的相对表达量高于 pEGFP-C1 转染组和空白对照组（均 P＜ 0.05）， pEGFP-C1 转染组和空白对照组比较， 差异无统计学意义； pEGFP-C1/p53 转染组 P53、PKR、p-PKR 及 p-eIF2α蛋白的相对表达量高于 pEGFP-C1 转染组和空白对照组（均 P＜ 0.05）， pEGFP-C1 转染组和空白对照组比较， 差异无统计学意义； pEGFP-C1/p53 转染组 HeLa 细胞增殖活性及侵袭能力均显著低于 pEGFP-C1 转染组和空白对照组（ 均 P＜ 0.05）， pEGFP-C1 转染组和空白对照组比较， 差异无统计学意义。 结论 P53 能上调 PKR 的表达及活性， 激活 PKR/eIF2α信号通路， 抑制宫颈癌 HeLa 细胞增殖及侵袭。

P53 Upregulated Protein Kinase R to Restrain Cervical Cancer HeLa Cell Proliferation and Invasion