GFP对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制 |
| |
引用本文: | 李宏,史立宏,邹雅茹,王晋鲁,安勇,杨钦,王守训.GFP对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制[J].山东医药,2011,51(51):25-27. |
| |
作者姓名: | 李宏 史立宏 邹雅茹 王晋鲁 安勇 杨钦 王守训 |
| |
作者单位: | 潍坊医学院,山东潍坊,261053 |
| |
基金项目: | 潍坊市科学技术发展计划项目 |
| |
摘 要: | 目的研究银杏黄酮磷脂复合物(GFP)对过氧化氢所致血管内皮细胞损伤的保护作用及机制,为其临床应用提供理论依据。方法将体外培养的第三代人脐静脉内皮细胞随机分为六组:A组不予任何处理;B组正常孵育16 h,C、D组分别予浓度为50、100μg/ml的银杏黄酮孵育16 h,E、F组分别予浓度为66.7、133.4μg/ml的GFP孵育16 h,除A组外均制作氧化损伤模型(予H2O2100μmol/L孵育2 h)。MTT法检测各组内皮细胞活性;试剂盒检测细胞LDH释放率及培养液中MDA含量;免疫组化法观察血管细胞黏附分子(ICAM-1)和核因子κB(NF-κB)表达;RT-PCR法测定ICAM-1 mRNA表达。结果除A组外,细胞活性均下降、LDH释放增多、MDA含量增高;银杏黄酮及GFP干预后细胞活性增加,LDH释放和MDA生成减少,NF-κB活化受抑制,ICAM-1表达减少,呈现剂量依赖性,且GFP作用明显优于银杏黄酮。结论银杏黄酮及GFP对过氧化氢所致的血管内皮细胞有明显保护作用,且GFP效果优于银杏黄酮;其机理可能是通过减少氧自由基的产生减轻细胞损伤,抑制NF-κB活化,降低ICAM-1在细胞膜表达。
|
关 键 词: | 银杏黄酮 银杏黄酮磷脂复合物 血管内皮细胞 核因子-κB 血管细胞黏附分子 |
本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录! |
|