NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响 |
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引用本文: | 田莉,郑媛媛,胡巢凤,颜亮.NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响[J].中国病理生理杂志,2013,29(5):889-894. |
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作者姓名: | 田莉 郑媛媛 胡巢凤 颜亮 |
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作者单位: | 暨南大学医学院病理生理学系,国家中医药管理局重点实验室,广东 广州 510632 |
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基金项目: | 广东省自然科学基金资助项目(项目编号:S2012010008161)暨南大学"211工程"三期预研项目(项目编号:05Z002)广东省高等学校自然科学重点研究项目 |
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摘 要: | 目的: 探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法: pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β 和 TNF-α 的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平; Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况。结果: (1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2) LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞, NO于12、24 h 的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。(3)在LPS刺激6、12、24 h后, RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论: NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB 的活化有关。
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关 键 词: | RAW264.7细胞 脂多糖类 NOD8蛋白 核因子κB 一氧化氮 白细胞介素1β |
收稿时间: | 2013-04-02 |
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