| miR-103与胃癌多药耐药作用机制探讨 |
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| 引用本文： | 蔡颖,金子,徐玲,曲秀娟,刘云鹏,张晔. miR-103与胃癌多药耐药作用机制探讨[J]. 中华肿瘤防治杂志, 2017, 0(10) |
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| 作者姓名： | 蔡颖 金子 徐玲 曲秀娟 刘云鹏 张晔 |
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| 作者单位： | 1. 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科,辽宁 沈阳,110001;2. 中国医科大学附属第一医院肿瘤内科,辽宁 沈阳 110001;沈阳第五人民医院肿瘤内一科,辽宁 沈阳 110023 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(81270036;81673025)，辽宁省教育厅优秀人才支持计划(LR2014023)，辽宁省自然科学基金(2014021069) |
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| 摘 要： | 目的 既往研究肿瘤耐药均集中在DNA水平,而DNA又影响mRNA及蛋白质表达.但是mRNA与编码蛋白质的表达并不成比例,而非编码RNA恰好能解释两者之间的不平衡.非编码RNA即微小RNA(microRNA,miRNA),是一类内源性短链非编码小分子核糖核苷酸,长度约18~25个核糖核苷酸,是转录后基因表达调节的关键分子,参与胃癌的发生发展.本研究旨在探讨miR-103在胃癌多药耐药中作用及其分子机制.方法 miRNA芯片筛选SGC7901/ADR及SGC7901细胞差异表达miRNA,应用qRT-PCR验证miR-103表达;将miR-103的拟似物及抑制物分别转染SGC7901/ADR及SGC7901细胞,MTT法检测转染前后对多柔比星敏感性变化;蛋白质印迹法检测miR-103对caveolin-1表达的影响.结果 miR-103在SGC7901/ADR细胞中表达(0.32±0.04)显著低于SGC7901细胞.miR-103拟似物转染SGC7901/ADR细胞后对多柔比星的敏感性较对照组显著提高,IC50由(18.83±0.32) μg/mL下降到(4.54±0.29) μg/mL,t=1.04,P<0.05;而miR-103抑制物转染SGC7901细胞后对多柔比星的敏感性显著降低,IC50由(1.65±0.03) μg/mL上升到(15.27±0.26) μg/mL,t=1.25,P<0.05.miR-103靶向作用于caveolin-1的3'-UTR,并在转录后水平负向调控caveolin-1表达.结论 miR-103通过靶向负调控caveolin-1表达,增加SGC7901/ADR细胞对多柔比星敏感性,从而逆转胃癌多药耐药.
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| 关 键 词： | 胃癌 多药耐药 miR-103 caveolin-1 |
Molecular mechanism of multidrug resistance in gastric cancer by miR-103 |
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| CAI Ying,JIN Zi,XU Ling,QU Xiu-juan,LIU Yun-peng,ZHANG Ye. Molecular mechanism of multidrug resistance in gastric cancer by miR-103[J]. Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment, 2017, 0(10) |
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| Authors: | CAI Ying JIN Zi XU Ling QU Xiu-juan LIU Yun-peng ZHANG Ye |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | gastric cancer multidrug resistance miR-103 caveolin-1 |
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