| 摘 要： | 目的 探究生长分化因子15(GDF15)在脂多糖(LPS)诱导的帕金森病神经炎症中的保护作用及其机制。方法 筛选LPS作用于BV2细胞的合适时间，分为空白组、3 h组、6 h组、12 h组和24 h组；筛选LPS作用于BV2细胞的合适浓度，分为空白组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组和2 mg/mL组；探究外源性GDF15作用时，BV2细胞分为空白组、LPS组和LPS+GDF15组；实验动物分为野生小鼠对照组(WT组)、野生小鼠模型组(WT+LPS组)和GDF15敲除小鼠模型组(KO+LPS组)。采用Western blotting法检测信号转导和转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)/细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达水平，采用qPCR法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)的表达水平，使用显微镜观察BV2小胶质细胞形态变化。结果 外源性GDF15通过抑制STAT3/NF-κB/ERK信号通路，可降低TNF-α、IL-1β、iNOS、COX-2等炎症分子的表达，GDF15敲除小鼠...
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