一氧化氮对脊髓背角疼痛的调制作用

NO对脊髓背角疼痛调节的机制.一氧化氮（NO）作为信息传递物质,在周围及中枢伤害性感受传递中发挥着重要作用.研究表明,伤害性刺激引起脊髓背角神经元释放NO;NO在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展,在一些伤害性刺激条件下,NO可作为第二信使诱导c-fos表达.NO是一种广泛存在的信息传递分子,是细胞内重要的第二信使.其作用的具体过程是：神经元突触前膜去极化使谷氨酸（Glu）等释放到突触间隙与N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）等受体结合,受体通道开放,Ca2＋内流与钙调蛋白（CaM）偶联,在还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的协助下激活一氧化氮合酶（NOS）,催化L-精氨酸（LArg）,生成NO,激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）,促进环鸟苷酸（cGMP）合成,作用于cGMP门控离子通道,cGMP调节的磷酸二酯酶（PDE）,cGMP依赖性蛋白激酶（PKG）等效应靶分子,参与中枢神经系统（CNS）伤害性刺激信息传递,神经元兴奋性维持等生理过程.