Toll样受体4和NF-κ B p50在大鼠变应性鼻炎中的表达

目的研究Toll样受体4（Toll-Like Receptor4）及NF-κ B p50在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）和地塞米松对其表达的影响。方法SD大鼠48只随机分为变应性鼻炎组（A组）；变应性鼻炎＋LPS刺激组（B组）；正常对照组（C组）；地塞米松干预组（D组）。Wright’s染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况，并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数；免疫组化测定鼻黏膜组织NF-κ B p50表达；Westernblotting检测鼻黏膜组织TLR4蛋白水平表达。结果A、B、D组大鼠均成功激发为AR动物模型；嗜酸性粒细胞计数：B组表达明显较A、C、D组高（P〈0．01），A组表达较C、D组高，C、D间表达差异无统计学意义（P〉0．05）；免疫组化各组鼻黏膜中均有NF-κ B p50表达，B组表达明显较A、C、D组高（P〈0．01），A组表达较C、D组高，C组较D组表达高（P〈0．01）；TLR4在各组鼻黏膜中均有表达，Western blotting示B组表达明显较A、C、D组高（P〈0．01），A组表达较C、D组高，C、D间表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论AR大鼠鼻黏膜TLR4及NF-κ B p50、嗜酸性粒细胞计数的表达较正常组增高；LPS刺激后TLR4及NF-KBp50、嗜酸性粒细胞计数表达进一步增高，经地塞米松干预后表达下调，说明TLR4及NF-κ Bp 50可能参与AR的发病和发展，地塞米松可能通过下调TLR4及NF-κ B p50影响变应性鼻炎的发展。