miRNA-21调节JAK2/STAT3通路关键因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用研究 |
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引用本文: | 周璐,冯建国,贾静,伍春林,章卓,姜鲜.miRNA-21调节JAK2/STAT3通路关键因子在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用研究[J].成都医学院学报,2021,16(4):424-430,436. |
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作者姓名: | 周璐 冯建国 贾静 伍春林 章卓 姜鲜 |
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作者单位: | 西南医科大学附属医院 麻醉科 泸州 646000;西南医科大学 麻醉学实验室 泸州 646000;西南医科大学 麻醉学实验室 泸州 646000;西南医科大学 药学院 泸州 646000;西南医科大学附属医院 麻醉科 泸州 646000 |
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摘 要: | 目的 探究miRNA-21调节JAK2/STAT3通路及其关键因子在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的作用.方法 构建LPS诱导ALI/ARDS细胞模型.通过实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-21表达;蛋白质印迹技术检测JAK2、STAT3、BAX、BCL-2、NF-κB表达,细胞计数实验检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 不同时间点内,1 mg/L LPS干预促进细胞凋亡,促进JAK2、STAT3表达,使miRNA-21表达下调.抑制miRNA-21表达,细胞活力下降,凋亡表达增加.抑制JAK2、STAT3表达,细胞活力上升,凋亡表达减少;抑制miRNA-21表达,促进JAK2/STAT3激活,进而增加BAX、NF-κB表达;反之,增加miRNA-21表达,抑制JAK2/STAT3激活,降低BAX、NF-κB表达.结论 LPS诱导ALI/ARDS致miRNA-21表达下调,JAK2/STAT3激活,BAX、NF-κB表达增加.JAK2/STAT3抑制剂干预可在一定程度上逆转由ALI/ARDS诱导促炎、促凋亡反应.抑制miRNA-21表达下调可在LPS诱导ALI/ARDS中发挥保护作用.
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关 键 词: | miRNA-21 JAK2/STAT3 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 |
Role of miRNA-21 in Acute Lung Injury/Acute Respiratory Distress Syndrome via Modulating the Critical Factors of JAK2/STAT3 Signaling Pathway |
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Authors: | Zhou Lu Feng Jianguo Jia Jing Wu Chunlin Zhang Zhuo Jiang Xian |
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