| 线粒体丝氨酸蛋白酶抑制MPTP诱导小鼠帕金森病的研究 |
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| 引用本文： | 李小双,太颢然,苏炳银,李淑蓉.线粒体丝氨酸蛋白酶抑制MPTP诱导小鼠帕金森病的研究[J].成都医学院学报,2021,16(5):543-548. |
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| 作者姓名： | 李小双 太颢然 苏炳银 李淑蓉 |
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| 作者单位： | 成都医学院 发育与再生重点实验室,成都 610500;成都医学院 人体解剖与组织胚胎学教研室,成都 610500;成都医学院 发育与再生重点实验室,成都 610500;成都医学院 病理学与病理生理学教研室,成都 610500 |
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| 摘 要： | 目的 探讨线粒体丝氨酸蛋白酶(HtrA2/Omi)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠中脑多巴胺能神经元的影响.方法 12月龄C57BL雄性小鼠随机分为生理盐水组(5只)、MPTP组(5只)和MPTP+HtrA2/Omi组(6只),MPTP+HtrA2/Omi组小鼠尾静脉注射腺相关病毒AAV9-HtrA2/Omi表达HtrA2/Omi.腺相关病毒AAV9-HtrA2/Omi注射2周后,MPTP组和MPTP+HtrA2/Omi组1次/d,连续2周腹腔注射MPTP构建PD小鼠模型,生理盐水组注射等量生理盐水.在MPTP注射前1周及注射后第1、2周对3组小鼠进行爬杆实验和转棒实验.在M PT P注射结束后,检测3组小鼠脑组织绿色荧光蛋白(GFP),检测HtrA2/Omi过表达情况;组织切片酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光检测中脑多巴胺能神经元;蛋白免疫印迹检测TH蛋白表达量;组织免疫荧光检测α突触核蛋白聚集.结果 MPTP导致小鼠出现行为学功能障碍,成功构建PD小鼠模型.过表达HtrA2/Omi可减轻因MPTP导致的多巴胺能神经元减少,减轻α突触核蛋白聚集,改善小鼠行为功能障碍.结论 过表达HtrA2/Omi可改善MPTP所致小鼠的PD症状.
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| 关 键 词： | 线粒体丝氨酸蛋白酶 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 帕金森病 |
Inhibition of High Temperature Requirement A2 on MPTP-induced Parkinson's Disease in Mice |
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| Authors: | Li Xiaoshuang Tai Haoran Su Bingyin Li Shurong |
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